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Figura 1 - Desenvolvimento de novas terapias nos últimos anos

Outras Abordagens terapêuticas

 
Não tão estudadas como a oxigenoterapia hiperbárica, diversas outras abordagens farmacológicas já foram propostas para tratar intoxicações com monóxido de carbono.
 
A eritropoetina (EPO) é uma citoquina produzida nos rins e que tem funções eritropoiéticas. Mais recentemente, descobriu-se que a EPO é produzida também no sistema nervoso central. Quando esta citoquina é administrada intravenosamente protege os neurónios em animais com isquemia cerebral total ou focal. Um estudo randomizado com 103 pacientes intoxicados com CO comparou o efeito da administração subcutânea de EPO por uma semana com um placebo e verificaram uma diminuição acentuada dos níveis de S100β (proteína ligada ao cálcio localizada nas células astrogliais e libertadas em casos de hipóxia como resultado da morte neuronal) nos pacientes tratados com EPO e a probabilidade de desenvolver problemas cardíacos diminui também. [1,2]
 
Outro novo tratamento é o sal rico em hidrogénio. Este é um antioxidante, não-tóxico e seguro, que é atualmente muito usado no Japão em pacientes com problemas metabólicos. Mostrou em estudos com ratos que diminui a necrose e apoptose neuronal e aumenta o desempenho neurológico após uma intoxicação com CO. O seu mecanismo de ação pensa-se ser devido à redução dos níveis de espécies reativas de oxigénio e aumento de enzimas endógenas antioxidantes. [3]
 
Um grupo diverso de outras substâncias têm sido testadas em ratos e mostram poder ser uma possibilidade no tratamento, nomeadamente, o GCSF, a nimodipina, a frutose difosfato e a edaravona. O uso destes novos agentes não devem ser recomendados fora do contexto de ensaios médicos, contudo, é uma prespetiva para novos tratamentos a ser desenvolvidos para casos de impossibilidade do uso de oxigenação hiperbárica. [4,5,6]
 
 

Referências:

 
[1] Shahsavand S, Mohammadpour AH, Rezaee R, Behravan E, Sakhtianchi R, Moallem SA: Effect of erythropoietin on serum brain-derived biomarkers after carbon monoxide poisoning in rats. Iranian Journal of Basic Medical Sciences, 2012, 15(2): 752–758.
[2] Pang L, Bian M, Zang XX, Wu Y, Xu DH, Dong N, Wang ZH, Yan BL, Wang DW, Zhao HJ, Zhang N: Neuroprotective effects of erythropoietin in patients with carbon monoxide poisoning. Journal of Biochemical and Molecular Toxicology, 2013, 27(5): 266–270.
[3] Wang W, Tian L, Li Y, Wang X, Xia F, Li L, Li J, Zhang Z: Effects of hydrogen-rich saline on rats with acute carbon monoxide poisoning. The Journal of Emergency Medicine, 2013, 44(1): 107–115.
[4] Ghorbani M, Moallem S, Abnous K, Tabatabaee Yazdi SA, Movassaghi AR, Azizzadeh M, Mohamadpour AH: The effect of granulocyte colonystimulating factor administration on carbon monoxide neurotoxicity in rats. Drug and Chemical Toxicology, 2013, 36(1): 102–108.
[5] Yang J, Zhao X, Zhou Q, Jiang Q: Effects of nimodipine and fructose-1,6-diphosphate on cerebral damage in carbon monoxide poisoning mice. Chinese Medical Journal (Engl), 2003, 116(12): 1911–1915.
[6] Qingsong W, Yeming G, Xuechun L, Hongjuan L, Jing W: The free radical scavenger, edaravone, ameliorates delayed neuropsychological sequelae after acute carbon monoxide poisoning in rabbits. Undersea & Hyperbaric Medicine, 2013, 40(3): 223–229.
 

Imagens:

 
Figura 1 - http://www4.hku.hk/pubunit/Bulletin/2013_Jun_Vol.14_No.3/cover_story/photo/cover-story_01_08.jpg
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